Falscher Alarm

Aids, Ebola, Sars und jetzt auch noch die Schweinegrippe. Wenn es um Viren geht, lassen wir uns leicht von Panik anstecken. Dabei könnten wir ohne die Krankheitserreger gar nicht leben.

Es steht in keinem Erziehungsratgeber, aber jeder Biologe weiß, dass die Probleme mit den Kindern schon vor der Entbindung beginnen. Genauer: kurz nach der Zeugung. Da sein Erbgut zur Hälfte vom Vater stammt, stellt der Embryo im Körper der Mutter einen Fremdkörper dar – ihr Immunsystem müsste ihn eigentlich abstoßen. Obendrein gefährden Krankheitserreger im Mutterleib das Leben des Embryos. Eine Schutzwand, ähnlich wie bei den Vögeln, deren Küken unter einer harten Eierschale vor sich hinbrüten, kommt für den Menschen nicht in Betracht: Schließlich ist der Embryo darauf angewiesen, dass ihn seine Mutter mit Nahrung und Sauerstoff versorgt. Was tun?

Wenigstens dieses Problem hat uns die Natur abgenommen: Eine hauchdünne Schicht trennt das heranwachsende Kind von der Plazenta und dem restlichen Organismus seiner Mutter. Die Schicht ist gerade so durchlässig, dass Nahrung und Sauerstoff passieren können, nicht jedoch Immunzellen oder Krankheitserreger im Körper der Mutter. Bei näherer Untersuchung dieses ausgeklügelten Schutzmechanismus stießen Forscher des Genetik-Instituts in Cambridge, USA, auf ein Protein mit dem Namen Syncytin. Es bewirkt, dass Zellen der Plazenta zu einer dünnen Schicht verschmelzen. Im Biologieunterricht lernt heute jedes Kind, dass zu jedem Protein auch ein Gen im menschlichen Erbgut existiert, das den Bauplan für dieses Protein enthält. Als vor neun Jahren bekannt wurde, welche Gensequenz die Produktion des für unsere Entwicklung so zentralen Proteins Syncytin antreibt, rieben sich allerdings selbst die Fachleute die Augen: Es handelt sich um ein Virus.

Warum wir keine Eier legen

Ein Virus als Geburtshelfer? Wissenschaftler haben diese erstaunliche Beobachtung inzwischen mit verschiedenen Experimenten verifiziert: Sie veränderten das Erbgut von Mäusen so, dass dieses Virus mit dem schlichten Namen HERV-W nicht mehr funktionierte. Normalerweise dauert die Schwangerschaft bei Mäusen 21 Tage. Bei den genmanipulierten Labormäusen endete sie eine Woche früher, dann wurde der Fötus abgestoßen.

Bei Versuchen mit Zellkulturen zeigte sich, dass die Zellen – wie eben auch in der Plazenta der Mutter – nur dann verschmelzen, wenn das Virus HERV-W aktiv ist. Dieser Mechanismus läuft bei nahezu allen Säugetieren ab.

Wie ein Puzzle fügten die Forscher ihre Beobachtungen über die letzten Jahre zusammen, und so entstand ein faszinierendes Bild: Vor etwa 120 Millionen Jahren kam es zu den ersten Lebendgeburten bei Säugetieren. Das wurde möglich, weil sich zuvor das Virus HERV-W ins Erbgut unserer genetischen Urahnen eingeschlichen hatte. Diese Säugetiere entpuppten sich in der Folge als wesentlich vielseitiger als die Eier legenden Vögel und Reptilien. Deshalb setzte sich die Lebendgeburt als Gebärform bei Säugetieren durch.

Es mag unserem Selbstbild zuwider laufen, aber aus Sicht der Evolution hat uns wohl erst ein Virus zum Menschen gemacht, sagt die Münchner Virologin Christine Leib-Mösch. Ohne HERV-W würden wir heute vielleicht Eier legen.

Der größte Feind des Menschen?

Besonders herumgesprochen hat sich die Erkenntnis bisher nicht. Die Öffentlichkeit und weite Teile der Fachwelt sehen Viren immer noch als nutzlose Parasiten, die schlimmstenfalls die Existenz der Menschheit bedrohen. »Virus« stammt aus dem Lateinischen und bedeutet Schleim, Gift, Geifer. Der Brite Peter Medawar, der 1960 den Nobelpreis für Medizin erhielt, äußerte einmal, ein Virus sei »eine schlechte Nachricht, eingewickelt in ein paar Proteine«.

In den vergangenen 30 Jahren lauteten die schlechten Nachrichten Ebola, Lassa, Sars, HIV, H5N1 oder H1N1, also Schweinegrippe. Stets fielen ihre Namen im Zusammenhang mit apokalyptischen Szenarien, in deren Verlauf Millionen von Menschen dahingerafft werden sollten, wie zuletzt beim Ausbruch der Spanischen Grippe im Jahr 1918. »Die größte Bedrohung für die Dominanz des Menschen auf der Erde ist das Virus«, proklamierte der 2008 verstorbene Medizin-Nobelpreisträger Joshua Lederberg einst finster.

Immerhin scheint ins Bewusstsein einer interessierten Öffentlichkeit gesickert zu sein, dass unser Erbgut Viren beheimatet. Der amerikanische Bestsellerautor Greg Bear widmete diesem Umstand 1999 einen ganzen Roman: Darwin’s Radio (Das Darwin-Virus). Schwangere Mütter und Embryos werden darin von einer rätselhaften Grippe befallen. Es stellt sich heraus, dass die Erreger Viren sind, die Millionen Jahre im Erbgut der Menschen schlummerten. Nun aber erwachen sie und drohen – was sonst? – die Menschheit zu vernichten.

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Lediglich ein kleiner Kreis von Forschern, die sich mit den Parasiten im Erbgut von Mensch und Tier beschäftigen, ist überzeugt, dass die Viren für uns auch sehr nützlich sein können. Nicht immer sind die Zusammenhänge jedoch so klar erkennbar wie beim Geburtshelfer HERV-W, sagt die Virologin Leib-Mösch.

In unserem Mundschleim zum Beispiel findet sich die sogenannte Amylase, ein vom Körper hergestelltes Enzym, das die Stärke aus Nahrungsmitteln in Zucker umwandelt. Die meisten Säugetiere produzieren Amylase in der Bauchspeicheldrüse, die Menschen auch im Mund. Deshalb schmeckt Brot für uns nach längerem Kauen süßlich.

»Der Mensch und seine direkten Vorläufer verschafften sich damit einen wichtigen evolutionären Vorteil: Ihnen standen nun mehr Nahrungsquellen zur Verfügung als anderen Lebewesen, weil ihnen einfach mehr schmeckte.« Diese Entwicklung ist wiederum einem Virus geschuldet. »Es produziert zwar nicht selbst Amylase«, sagt Leib-Mösch. »Aber es steuert das Gen, das für die Produktion dieses Enzyms verantwortlich ist.« Seit Millionen Jahren habe sich das Virus mit der wissenschaftlichen Bezeichnung HERV-K im Erbgut des Menschen gehalten, »es muss also wichtig sein«.

Im Genom der Maus entdeckten Wissenschaftler die Sequenz eines Virus, welche die Nagetiere vor Krankheitserregern schützt. Diese Gensequenz produziert ein Protein, das es fremden Viren unmöglich macht, an der Außenhaut der Zelle im Körper der Maus anzudocken und ins Innere einzudringen. Manche Forscher vermuten auch im menschlichen Erbgut Viren, die uns vor dem Befall durch Viren von außen schützen. Bisher fehlt allerdings der Nachweis.

Natürlich hat sich unser Körper auch andere Parasiten zunutze gemacht: Im Magen etwa helfen Kolibakterien bei der Verdauung. Doch scheint die Entwicklung des Menschen wesentlich stärker von Viren geprägt zu sein. Das wurde spätestens im April 2003 klar, mit dem Abschluss des Humangenomprojekts. In den späten Achtzigerjahren hatten sich Forscher weltweit zusammengetan, um das gesamte Genom des Menschen zu entschlüsseln. Am Ende der gut 15-jährigen Arbeit stand eine Abfolge von 3,2 Milliarden Buchstaben.

DNA-Müll im Überfluss

3,2 Milliarden Buchstaben entsprechen etwa einem Text von zwei Millionen bedruckten DIN-A4-Seiten. In diesem endlosen Datensumpf konnten die Experten dennoch klare Muster erkennen: Es stellte sich heraus, dass die Gene, die für die Produktion von Proteinen zuständig sind, gerade 1,5 Prozent dieses Textes ausmachen. Der überwältigende Rest hatte aus Sicht der Forscher keine erkennbare Funktion für unser Leben, er wird salopp als Müll-DNA bezeichnet. Etwa neun Prozent davon sind Viren. Das entspricht knapp 200 000 DIN-A4-Seiten Text.

Der Virologe Reinhard Kurth, ehemaliger Präsident des Berliner Robert Koch Instituts, glaubt nicht, dass die Viren sich ohne Grund im Erbgut aufhalten. »Sonst hätten unsere Zellen diese Abschnitte der DNA doch längst gelöscht.« Bei jeder Zellteilung wird das gesamte Genom mit seinen 3,2 Milliarden Buchstaben in die neue Zelle kopiert – ein enormer Energieaufwand. Diesen Luxus würden sich die Zellen kaum leisten, argumentiert Kurth, wenn der weitaus größte Teil des Genoms ohne jede Funktion wäre – schon gar nicht über Millionen von Jahren.

Warum sind die Viren in unserem Erbgut? Die Forscher haben zu dieser Frage einige Theorien aufgestellt. Um sie zu verstehen, muss man zunächst wissen, wie Viren überhaupt ins Genom gelangen: Grundsätzlich braucht jedes Virus einen Wirt. Es kann nicht allein existieren, muss also eine Zelle infizieren. Gelingt ihm das, wird die Zelle für die Herstellung Tausender Viruskopien missbraucht. Die neue Virengeneration fällt wieder über andere Zellen her, und so breiten sich binnen kürzester Zeit Milliarden Parasiten im Organismus des Wirts aus. Auch tödliche Viren wie Ebola oder Sars verändern jedoch nicht das Erbgut der Menschen. Vielmehr läuft ihre aggressive Strategie früher oder später ins Leere: Wenn der infizierte Organismus stirbt, stirbt auch das Virus.

Eine Virenart hat es jedoch geschafft, sich auch in den menschlichen Keimzellen einzunisten, also in der Samenzelle des Mannes und der Eizelle der Frau. Sie heißen Retroviren. Zumindest ein Retrovirus kennt seit dem Ausbruch von Aids in den Achtziger- jahren fast jeder: das HI-Virus.

Hat ein Retrovirus sowohl die Samenzellen des Mannes als auch die Eizelle der Frau infiziert, wird es bei der Befruchtung in die Gene der Nachkommen übertragen. Dann sprechen Fachleute von einem humanen endogenen Retrovirus, kurz HERV. Endogene Retroviren befinden sich auf der höchsten Evolutionsstufe, die ein Virus erreichen kann, erklärt der Berliner Biologe Reinhard Kurth. »Sie haben es nicht mehr nötig, sich in irgendwelche Zellen einzuschleusen, sondern werden im Körper ihres Wirts ohne ihr Zutun von Generation zu Generation weitergegeben.« Das schließt allerdings ein, dass sie sich dort nicht mehr explosionsartig ausbreiten und so ihren Wirt schädigen. Dafür sind die gezähmten Viren potenziell unsterblich.

Ihr einziges Problem besteht nun noch darin, dass die DNA im Laufe der Zeit überflüssige oder gar schädliche Sequenzen entfernt. Umgekehrt lässt sich daraus folgern: »Die Retroviren, die über Hunderttausende oder Millionen Jahre im Genom blieben, erfüllen auch heute eine wichtige Funktion«, sagt Jens Mayer, Humangenetiker an der Universitätsklinik Homburg.

Deshalb durchforstet er an seinem Computer das Genom verschiedener Menschen aus allen Regionen der Erde auf markante Ähnlichkeiten. Der Vergleich mit Tier-DNA erlaubt ihm zudem Rückschlüsse auf das Alter der Viren. Findet sich ein Virus beim Menschen wie auch beim Schimpansen, weiß Mayer, dass es seit mindestens sechs Millionen Jahre in der DNA sitzt – zu der Zeit spalteten sich die beiden Arten voneinander ab.

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Ein Dinosaurier in Paris

Bei den meisten Retroviren wissen die Forscher bisher nicht ansatzweise, welche Funktion sie erfüllen. Vor drei Jahren erregten Forscher des Gustave Roussy-Instituts in Paris weltweit Aufsehen: Sie erweckten ein seit Millionen Jahren in der DNA schlummerndes Virus wieder zum Leben. Das friedliche endogene Retrovirus verwandelte sich tatsächlich in einen infektiösen Erreger. Doch über seine ursprüngliche Funktion im menschlichen Genom brachte der Versuch wenig Aufschluss.

Wie auch? Die Umweltbedingungen haben sich während des langen Tiefschlafes dieses Retrovirus massiv geändert, gibt Jens Mayer zu bedenken. »Das ist so, wie wenn man heute einen Dinosaurier wiederbelebt und in Paris aussetzt. Um dann festzustellen, dass er verhungert, weil er nichts zu Fressen findet."

Als wäre ihre Arbeit nicht schon kompliziert genug, haben es die Forscher mit unzähligen Retroviren zu tun, die in der DNA schon weitgehend zerfallen sind. Trotzdem scheinen sie eine zentrale Rolle zu spielen. Der schwedische Forscher Erik Larsson sagt, man habe etwa 100 Gene identifiziert, die von einem Teilabschnitt eines Retroviruses beeinflusst werden – in welcher Form auch immer.

Fest steht jedenfalls, dass dieser Einfluss nicht zu unterschätzen ist: Das Humangenomprojekt ergab zwar, dass nur 1,5 Prozent unseres Genoms Proteine herstellen, also von unmittelbarer Bedeutung für unser Leben sind. Allerdings zeigt der Vergleich von Mensch und Schimpanse, dass sich die beiden Arten in genau diesen 1,5 Prozent des Genoms kaum unterscheiden. Deshalb ahnen die Forscher, dass die Gene allein nicht den Unterschied machen – sondern zum Beispiel die Retroviren im Erbgut oder Teile davon, die eben diese Gene steuern.

Eine weitere Erklärung der Koexistenz von Mensch und Virus lautet: Für jedes einzelne Individuum ist ein stabiles Genom von existenzieller Bedeutung – ansonsten drohen schwere Krankheiten wie Krebs. Für eine ganze Spezies gilt es jedoch, sich und natürlich auch ihr Erbgut wechselnden Umweltbedingungen anzupassen, um zu überleben. Manche Forscher vermuten, dass Viren genau diese Flexibilität ins Genom brachten und »das Rohmaterial zur Bildung neuer Gene und Genvarianten liefern", erklärt die Münchner Virologin Leib-Mösch.

Einige Wissenschaftler beschäftigen sich schon seit Jahrzehnten mit den Viren im Erbgut - sie wissen dennoch, dass sie ganz am Anfang stehen. Die Frage, welchen Einfluss die Parasiten auf uns Menschen ausüben, wird noch mehrere Forschergenerationen umtreiben. Aber wenn die weltweite Bevölkerung im selben Maße zunimmt wie bisher und sich unser Planet weiter so erwärmt, reift einstweilen vielleicht eine andere Erkenntnis: dass jedenfalls nicht die Viren die schlimmsten Feinde des Menschen sind.

Natürlich hat Rainer Stadler die Forscher, die er für diese Geschichte interviewte, auch gefragt, ob sie sich gegen Schweinegrippe impfen lassen. Die Meinungen gingen weit auseinander, doch am überzeugendsten fand er folgende Antwort: "Im Moment verläuft die Krankheit sehr milde. Die Menschen stecken sich an, werden leicht krank und sind danach immun. Solange das so bleibt, gibt es keinen Grund für eine Impfung."